URGENCIAS

Otohematoma

CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO

CUERPOS EXTRAÑOS EN FARINGE

Flemón Periamigdalino

EPISTAXIS

TRAUMATISMOS NASALES

Hipoacusia SÚBITA

MASTOIDITIS

Mastoiditis Crónica o Ruptura de la tabla externa de la mastoides

LABERINTITIS

Laberintitis serosa

Laberintitis supurada

PARÁLISIS FACIAL (PF) 

TROMBOFLEBITIS DEL SENO SIGMOIDEO (TFSS)

MENINGITIS

EMPIEMA EXTRADURAL

EMPIEMA SUBDURAL

ABSCESOS INTRAPARENQUIMATOSOS


Otohematoma

Colección hemática  sub pericondrica del pabellón auricular, posterior a traumatismo sobre dicha zona

¿CUAL ES LA CAUSA?

Al recibir un golpe preferentemente tangencial  sobre la zona del pabellón auricular, que esta intimamente adherida al pericondrio, puede separar a este del cartílago, formando una colección hematica localizada, que le impide su nutrición llevándolo a la necrosis, con la consiguiente deformación estética

¿QUE SÍNTOMAS PRESENTA?

Formación redondeada de superficie regular y de coloración roja – violácea

TRATAMIENTO

Realizar una incisión evacuadota con colocación de un drenaje y un vendaje compresivo, también se inicia antibioticoterapia.

CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO


La introducción de cuerpos extraños en el oído, al igual que en nariz, puede ser de forma voluntaria o accidental y aunque es más frecuente en niños, también se da en adultos sobretodo en disminuidos psíquicos y en determinadas profesiones.
Los más frecuentes en el adulto son: algodón, arena, carbón en mineros, semillas, insectos, larvas de mosca (miasis).

 CLINICA
Puede ser asintomático o aparecer clínica variada como otorrea, acúfenos, otalgia o hipoacusia de transmisión, sobretodo si los cuerpos extraños son no inertes o animados.

DIAGNOSTICO
Se visualiza el cuerpo extraño por otoscopia.

TRATAMIENTO
Extracción con instrumental otológico: aspiradores, instrumentos con extremo curvado.

CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES
Los cuerpos extraños en fosas nasales pueden ser inanimados (inertes o no inertes) o animados.
Se denomina Rinolito al cuerpo extraño en el adulto compuesto por depósito de calcio y magnesio alrededor de trozo de gasa o algodón.

CLINICA
Los cuerpos extraños inertes pueden permanecer en las fosas nasales de forma asintomática, pero en los demás casos la aparición de síntomas depende del tiempo que haya pasado desde su introducción. Puede aparecer dolor nasal, estornudos u obstrucción y si persiste aparecerá rinorrea y fetidez.

DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza mediante rinoscopia. En algunos casos el estudio debe completarse con Rx.

TRATAMIENTO
Si el cuerpo extraño no es expulsado al sonarse la nariz voluntariamente, la extracción se realiza con instrumental nasal: instrumentos con extremo redondeado.

CUERPOS EXTRAÑOS EN FARINGE


Habitualmente se trata de espinas de pescado o huesos pequeños, otros cuerpos extraños menos frecuentes son prótesis dentales, alfileres, monedas...

CLINICA
Generalmente la presencia de cuerpos extraños en la faringe produce dolor faringeo que aumenta con la deglución.

DIAGNÓSTICO
Se debe inspeccionar de forma minuciosa la faringe ayudándonos de un depresor lingual y si no se consigue visualizar el cuerpo extraño se realizara una laringoscopia indirecta usando un espejillo laringeo o incluso Rx PA/lateral si es radioopaco.

TRATAMIENTO
Se debe extraer el cuerpo extraño, sin dejar ningún resto, con pinzas adecuadas. En el caso de realizar laringoscopia indirecta se aplicara previamente anestesia tópica.

Flemón Periamigdalino

Es la infección y consecuentemente la colección purulenta del espacio periamigdalino.
Este espacio, que habitualmente es virtual, está limitado por la amigdala palatina y su cápsula hacia medial, por la pared faríngea hacia lateral, por el pilar anterior (músculo palato-faríngeo) hacia adelante, y por el pilar posterior (músculo palato-gloso) hacia atrás.

Etiología:
Lo más frecuente es que se origine en una amigdalitis aguda o crónica, por lo que el germen prevalente es el estreptococo B hemolítico grupo A. Sin embargo, se suelen encontrar otros microorganismos aislados o asociados.
Sintomas:
a) Intensa odinofagia unilateral y progresiva.
b) Severa disfagia.
c) Otalgia del mismo lado que se acentúa al deglutir.
d) Manifiesta voz gangosa.
e) Fiebre elevada.
f) Gran irritabilidad y fatiga.

Tratamiento
Se realiza drenaje del flemón si es necesario y se inicia atb con este esquema:

Esquema: Lincomicina 600 mg. cada 12 hs. I.M , durante 48 hs. o bien Clindamicina 600 mg cada 8 hs. I.M., durante 48 hs.
Seguir luego con Clindamicina, 300 mg. via oral, cada 6/8 hs por 7 dias

EPISTAXIS

¿Qué es epistaxis?
Con el término “epistaxis” se define toda hemorragia con origen en las fosas nasales.  Es el motivo de consulta urgente más frecuente en O.R.L.1 En general se trata de un proceso banal y autolimitado por lo que puede ser tratado desde la atención primaria, pero en ocasiones puede ser signo de un proceso grave, llegando a comprometer incluso el estado general del paciente, sobre todo si es muy abundante y si se produce en personas mayores, sobre las que se debe tener siempre una mayor atención. Las epistaxis se clasifican en dos tipos:

  • Anterior: la hemorragia sale al exterior por los orificios nasales, procede generalmente del plexo de Kiesselbach, área formada por anastomosis de arterias originadas en la carótida externa.  
  • Posterior: el sangrado fluye a la faringe por las coanas, presentando un control más problemático; suele originarse en las áreas vascularizadas por la arteria esfenopalatina y arterias etmoidales.

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 ¿Cuáles pueden ser las causas de un episodio de epistaxis?

Desde un punto de vista etiológico, las epistaxis2-6 pueden deberse a:

Causas de epistaxis
Causas locales  Causas sistémicas
  • Idiopáticas
  • Microtraumatismos (hurgado– rascado de fosas nasales)
  • Resfriado común
  • Rinitis
  • Factores ambientales7 (sequedad ambiental, humedad, altura)
  • Traumatismos
  • Cuerpos extraños
  • Tumores (neoplasias, pólipos y fibroangiomas)
  • Fármacos (abuso de descongestionantes, toma de AAS y anticoagulantes / antiagregantes)
  • Enfermedades infecciosas (gripe, escarlatina, fiebre tifoidea)
  • Enfermedades  cardiovasculares (HTA, arteriosclerosis)
  • Enfermedades hematológicas (coagulopatías8, leucemias, anemia aplásica)
  • Enfermedades endocrinas (gestación, diabetes, feocromocitoma)
  • nfermedades renales (nefritis) y miscelánea
Es importante localizar la fosa nasal de la que procede la hemorragia y valorar si es anterior o posterior, para realizar un taponamiento eficaz.

1. TRAUMATISMOS NASALES


La nariz, debido a su localización en la parte más central de la cara, por estar expuesta y no protegida, representa el lugar más común de fractura luego de producirse un trauma facial.
La fractura de la pirámide nasal aislada es pocas veces reconocida y diagnosticada por el médico general, a menos que se presente una fractura abierta, con desplazamiento marcado del septum nasal, o que existan signos y síntomas de un hematoma septal.

1.1. Síntomas y signos
Los síntomas y signos de mayor prevalencia en un trauma facial son:
• Dolor o hipersensibilidad de la zona
• Equimosis
• Epistaxis
• Crepitación ósea
• Obstrucción nasal
• Edema
• Deformidad (depresión nasal, laterorrinia, desviación del septum nasal)

Por lo general se trata de pacientes que entran por sus propios medios a la consulta y con el antecedente de haber sufrido un accidente o lesión deportiva horas antes de la consulta.
Los datos más importantes que el médico debe obtener al interrogar al paciente son:
• Tiempo transcurrido después del trauma
• Presencia de epistaxis, cuantificación y cese espontáneo
• Presencia de obstrucción nasal posterior al trauma
• Antecedentes patológicos de importancia

Los aspectos clínicos a observar son:
• Intensidad del dolor
• Grado de obstrucción nasal
• Grado de edema nasal
• Grado de deformidad nasal, y si ésta es reciente o antigua
• Síntomas neurológicos asociados
Se debe realizar la prueba de rinoscopía anterior, ayudados por un espéculo nasal y un frontoluz. Rayos X (fronto-naso placa) son de gran utilidad. Otras pruebas a realizarse pueden ser procedimientos endoscópicos y posteriormente pruebas rinométricas.

1.2. Clasificación
Con los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen clínico se puede clasificar al trauma nasal en:
1. Trauma nasal simple
2. Trauma nasal con fractura: Desplazada o no, cerrada o abierta, de pirámide nasal y/o septum nasal.
3. Hematoma septal secundario al trauma.

1.3. Manejo
E1 manejo depende de la complejidad del trauma, pero se puede proceder con este protocolo:
1. Analgésicos
2. Antiinflamatorios: Piroxicam 20 mg/día o Ibuprofeno 200-600 mg/día
3. Posición semisentada
4. Hielo local
Se puede proceder al taponamiento anterior, el cual sirve para detener la epistaxis, como también de sostén interno.
Se debe volver a evaluar al paciente posteriormente, y al momento de detectar una anomalía como una fractura, se procede a la corrección del defecto con una técnica abierta o cerrada.
En caso de detección de signos y síntomas tales como aumento progresivo del dolor, rubor, calor, edema, obstrucción nasal debe sospecharse de la presencia de un hematoma y/o absceso septal, el cual debe ser drenado quirúrgicamente y administrar antibióticos de amplio espectro.
En casos de fractura abierta y complicada se debe hacer una irrigación y limpieza cuidadosa de la herida.
El debridamiento debe ser bastante conservador, limitándose a la remoción de las partículas extrañas y tejidos no viables. La herida se puede suturar quirúrgicamente y se deben dar antibióticos de amplio espectro.

Hipoacusia SÚBITA


La Sordera Súbita Idiopática Neurosensorial es una entidad de etiología no bien dilucidada en la cual la mayoría de veces se administra un tratamiento empírico.
Se dan los criterios diagnósticos para la Sordera Súbita Idiopática Neurosensorial

1. Pérdida auditiva neurosensorial de origen desconocido
2. Pérdida auditiva ocurrida en un período de 24 horas
3. La Pérdida auditiva no es fluctuante
4. Pérdida auditiva de por lo menos 30 dB o más en tres pasos subsecuentes de audimetría.

La mayor parte de los casos son unilaterales, pueden acom-pañarse de acúfenos y vértigo.
Al examen otoscópico el oído es de aspecto normal, pero los diapasones y las pruebas audiométricas revelan sordera neurosen-sorial.

4.1. Etiología
Haciendo un análisis de los 3 artículos escritos por los holandeses Stokroos y Albers(4,5,6) se llega a determinar que hay indicios etiológicos de:

• Falla vascular: Se determinó la presencia de Sordera Súbita en pacientes con antecedentes recientes de accidentes cerebro-vasculares y cirugía cardiopulmonar.
• Ruptura de membranas: Se describe la presencia de fístulas perilinfáticas causadas por trauma que llevan a sordera súbita.
• Infección Viral: En 30-70% de pacientes que presentan Sordera Súbita se hallan evidencias clínicas y de laboratorio de presencia concomitante de virus: Respiratorios, Herpes virus, Spumaretrovirus, Lassa.
• Procesos autoinmunes: Síndrome de Cogan atípico o variantes de Poliarteriosis Nodosa.

4.2. Tratamiento
El tratamiento es empírico.
En cuanto al tratamiento:

• Optimizar el flujo sanguíneo a nivel coclear: Múltiples estudios con vasodilatadores (bydrochloride, dextran, pentoxifilina, tPA, ácido nicotínico, naítidroíuryl) no han demostrado diferencia significativa en la recuperación de la audición.
• Medicación antiinflamatoria: Se ha encontrado mejora de audición significativamente estadística con el empleo  glucocorticoides tales como Dexametasona y Metil-prednisolona, en dosis de 60 mg dia en dosis decrecientes, aproximadamente por 30 dias.

MASTOIDITIS


Es la inflamación de las celdillas mastoideas. Consideramos 2 formas clínicas :   

  • Mastoiditis Aguda
  • Mastoiditis Crónica o Ruptura de la tabla externa de la mastoides

Mastoiditis Aguda

Consiste en el compromiso del mucoperiostio y hueso mastoideo, en general 15 ó más días después de la aparición de una OMA. Debe diferenciarse de la inflamación que habitualmente se produce en la mucosa mastoidea  durante el curso de una OMA, y que no se manifiesta sintomáticamente.

AGENTES ETIOLOGICOS
Son los mismos que en la OMA. : Neumococo, haemófilo, Estreptococo piógenes y Brahnamella catarralis.

ANATOMIA PATOLOGICA
A las etapas clásicas de hiperemia-exudado-supuración , se agrega un fenómeno nuevo que se llama osteotromboflebitis. Consiste en la progresión de la infección a través de los canales de Havers, lo cual se da especialmente en el caso de la infección por estrepto o neumococo. La inflamación consiguiente de la mucosa da lugar al bloqueo de la ventilación, lo cual aumenta la presión dentro de la celdilla ; este aumento  de presión incrementa la actividad de los osteoclastos. Estos destruyen los tabiques intercelulares produciendo una confluencia de celdillas que se llama coalescencia, que determina la aparición de una cavidad única supurada. Este pus a presión puede salir a través de las cisuras, si la anatomía lo permite ; o bien puede dar lugar a la formación de un absceso subperióstico. Si se cronifica, presiona sobre la pared lateral mastoidea, destruyéndola.
En la variante hiperaguda, la progresión del germen es más rápida que la formación del empiema, con lo que la reacción inflamatoria se manifiesta como un reguero de granulomas que se oponen al avance del germen.

SINTOMATOGIA Y SIGNOLOGIA
Otalgia continua de tipo inflamatoria, es decir sincrónica con el pulso, peor en actividad, y peor al  acostarse.
Otorrea mucopurulenta de acuerdo con el germen infectante
Fiebre y decaimiento general
Dolor retromastoideo a la presión.
Pabellón rechazado hacia adelante.(fig.72-bis).
Caída de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo.
Tímpano ajamonado con o sin perforación.

DIAGNOSTICO
Los puntos más importantes son :
antecedente de OMA 15 ó 20 días antes, con o sin tratamiento antibiótico
reaparición de síntomas con tumefacción retroauricular dolorosa.
Rx : si bien la Rx simple de Schuller puede en ocasiones mostrar la “coalescencia”,  es indispensable hacer una tomografía (TC)  que se pide así : tomografía computada de alta resolución , en cortes axiales y coronales de ambos huesos temporales con ventana ósea y de encéfalo con contraste endovenoso. Es importante investigar el encéfalo para diagnosticar una complicación endocraneana  (CEC) asociada, lo cual no es raro.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los más frecuentes son los siguientes :

  • absceso subperióstico en los estadíos iniciales de una OMA ú otitis externa que produce despegamiento del pabellón pero que no afecta la mastoides.
  • erisipela, pericondritis, ú otohematoma del pabellón.
  • granuloma eosinófilo : es de evolución más lenta e indolora. Se diferencia por TC y eventual biopsia.
  • rabdomiosarcoma : se da en menores de 3 años. Se diferencia por los antecedentes y TC.

PRONOSTICO:  Bueno.

TRATAMIENTO
Se interna al paciente. Se hace laboratorio general y se deja una vía endovenosa. Se drena el oído medio con una paracentesis amplia de los 2 cuadrantes inferiores. También se drena el absceso retroauricular, incidiendo hasta el periostio. Ambos procedimientos se hacen de preferencia con anestesia local en adultos, y general en niños. Se envía a cultivo. Se deja un drenaje. Se inicia tratamiento atb. con ceftriaxone endovenoso 1gr c/12 hs hasta la mejoría completa desde el punto de vista clínico, lo cual sucede habitualmente en menos de una semana.( ver más adelante). El criterio de externación, exige ausencia de fiebre y dolor, mejoría del laboratorio y otoscopía  normal. Se continúa el tratamiento por vía oral según los resultados del cultivo, ú opinión del infectólogo, durante una semana más, con ceftriaxone intramuscular, o cefuroxima-acetil por vía oral. El criterio de curación es el siguiente: otoscopía normal, Weber que no lateralice o audiometría normal, y eritrosedimentación y recuento de blancos normal .  En el 90% de los casos este tratamiento es suficiente. Si no evoluciona, favorablemente se debe hacer una mastoidectomía cortical, al tiempo que se rota el antibiótico a vancomicina.

Mastoiditis Crónica o Ruptura de la tabla externa de la mastoides

Es una complicación de la OMC en general colesteatomatosa ; se da en mastoides poco desarrolladas. En su etiopatogenia intervienen los factores generales enumerados más arriba, y la acción compresiva- enzimática del colesteatoma. Dado que la pared de mastoides poco desarrolladas suele ser gruesa, se comprende que el proceso tenga un período muy largo totalmente silencioso. La evolución se acelera con la sobreinfección. Los gérmenes más frecuentemente encontrados son una flora mixta compuesta por : pseudomonas, proteus, anaerobios, formas poco frecuentes de estreptococos, a los que se agregan otras bacterias cuando el proceso se desencadena luego de un catarro de V.A.S.

SINTOMATOLOGIA
Es de más baja orquesta que en la mastoiditis aguda . Tiene el antecedente de otorreas indoloras, fétidas ó no, e hipoacusia de larga evolución .

SIGNOS 
Son parecidos a la mastoiditis aguda, pero de menor intensidad. En la otoscopía vemos además, una perforación marginal, en la que se vé o no  el colesteatoma.

DIAGNOSTICO
Se hace con los antecedentes, la tumefacción retroauricular, la  otoscopía y finalmente la TC, como mencionamos más arriba, en ADVERTENCIA PRELIMINAR.

PRONOSTICO
El pronóstico es más grave que en aguda dado que la resolución es necesariamente quirúrgica.

TRATAMIENTO
Se interna al paciente, se pone una vía E.V. y se hace una toma para cultivo, cosa que es más fácil que en la aguda, porque tenemos la otorrea a mano. Hasta tener el resultado del cultivo se trata con ceftazidima y ornidazol; también puede utilizarse metronidazol, imipenem, piperacilina o tazolactam.( ver más adelante, en apéndice 2). Se opera cuando el cuadro haya mejorado. Esto sucede dentro de la primer semana, pero ante la más mínima duda, se opera inmediatamente. La operación más típica es una mastoidectomía radical, con ablación de la pared posterior del conducto auditivo externo,(CAE) y marsupialización del proceso. La única reconstrucción que se hace es interponer una fascia, o aponeurosis externa de músculo temporal, para aislar el oído medio y trompa de Eustaquio, de la cavidad mastoidea y el CAE. El tratamiento antibiótico se continúa durante una semana postquirúrgica, del mismo modo, o se rota a ciprofloxacina- metronidazol, por vía oral  hasta que al destaparse la cura plana del oído se vé la evolución favorable. Se continúa el control por consultorio, con gotas tópicas y aspiración hasta la completa cicatrización mastoidea, cosa que ocurre en aproximadamente 2 meses

LABERINTITIS

Proceso inflamatorio agudo del laberinto membranoso, de etiología bacteriana en general, cuando es  complicación de otitis.

ETIOLOGIA
Bacterias : las correspondientes a la OMA ú OMC, según hemos visto. Si bien es verdad que las virosis que causan OMA teóricamente también causan laberintitis, en este capítulo nos vamos a referir sólo a las causadas por bacterias.

PATOGENIA
Habitualmente tenemos 3 mecanismos que causan laberintitis :
Por una OMA, el germen pasaría a través de las ventanas, o muy raramente por venas comunicantes o alguna dehiscencia, dentro del laberinto óseo.
En la OMC, se contamina también a través de las ventanas, y además por la erosión causada por el colesteatoma o las granulaciones, particularmente del conducto semicircular externo (CSCE).
En la meningitis, el ingreso de gérmenes se produce por el conducto auditivo interno (CAI), dado que una prolongación de la duramadre acompaña al paquete vasculonervioso al interior del conducto. El líquido céfalorraquídeo infectado pasa a través de múltiples orificios que dan paso a los filetes del nervio coclear.
El 4to mecanismo posible es el de la diseminación hematógena, extremadamente infrecuente.

FORMAS CLÍNICAS

  • Circunscripta ó fístula :

Casi siempre del CSCE aunque alguna vez hemos visto en un caso muy avanzado una fístula en conducto semicircular superior ó la espira basal de la cóclea. Los síntomas espontáneos pueden ser muy escasos cuando el proceso es lento (ver vías lentas) ; estos se provocan en el 50% de las veces con la llamada maniobra de fístula. Ésta maniobra consiste en aplicar una presión positiva ó negativa al CAE, mediante una pera de Politzer o la bomba del impedancímetro. Se producen vértigos rotatorios y nistagmus que baten al otro lado de la lesión, al aplicar presión positiva. Se explica por que la presión positiva induce un aumento de la presión perilinfática, si una vía expedita (fístula) se lo permite.
El tratamiento antibiótico se hará con ciprofloxacina si proviene de una OMC, y con amoxicilina-clavulánico si proviene de una OMA. Además, se debe hacer el tratamiento quirúrgico. Éste tiene 2 aspectos : a) el del colesteatoma donde se debe practicar una exéresis del mismo dejando una cavidad abierta, con ablación de la pared posterior del CAE ; el objetivo es evitar un eventual entrampamiento de colesteatoma residual, por un lado , y permitir el control por otomicroscopía por el otro.
b) el tratamiento de la fístula propiamente dicho: en la mayoría de los casos, la erosión llega al endostio, que queda indemne, no habiendo escape de perilinfa. En esta circunstancia es fácil retirar la epidermis (colesteatoma), traccionando de la misma. Si el endostio es vulnerado por el colesteatoma o por el cirujano, se obtura la luz del CSCE con cera de hueso, y se tapa con tejido conectivo. Esto hace recomendable enfrentar el tratamiento de la fístula, luego del tratamiento del colesteatoma, al final del acto operatorio.

Laberintitis serosa

 

Con la misma patogenia anterior, puede darse que la inflamación progrese y se disemine por el laberinto, produciendo en una primera etapa, un proceso poco celular y a baja orquesta. Hay vértigo moderado, fiebre,  hipoacusia perceptiva parcial, acúfenos y se ve que el nistagmus apunta al lado de la lesión. El diagnóstico se hace por los antecedentes y síntomas,  y se diferencia de la laberintitis supurada por la ausencia de cofosis ( pérdida total de la audición). Hay, obviamente, ausencia de signos cerebelosos. Tratamiento : si proviene de una OMA, se trata con paracentesis, cultivo, internación y se comienza con ceftriaxone. Si la infección responde, 48 hs. después se agregan corticoides a dosis antiinflamatorias, por ej. betametasona 3mg por día, en el adulto, reduciendo a la mitad cada 48 hs. luego de completada la mejoría del cuadro. De todos modos, el tratamiento corticoide no se debe prolongar más de 15 días, aunque no hay pautas seguras para evitar signos de hipercortisolismo, que se deberán monitorear. Cuando mejora evidentemente, por ej. recuperando la audición, se lo externa y se sigue con tratamiento oral, de acuerdo con el cultivo, o bien amoxi-clavulánico ó ampicilina-sulbactam , o cefuroxima-acetil por 15 días más. El criterio de curación está dado por la audiometría tonal y la eritrosedimentación normal, además de la ausencia de síntomas. Si proviene de una OMC, se agrega el tratamiento quirúrgico de la misma, y el tratamiento antibiótico consiste en ceftazidime-ornidazol, internado, y ciprofloxacina-metronidazol, cuando se externe, mientras tenga el oído tapado.

Laberintitis supurada

 

Si las condiciones del tratamiento- germen- huésped permiten la progresión de la enfermedad, llegamos a la laberintitis supurada. Aquí los síntomas son incapacitantes :vértigo violento, náuseas, vómitos, cofosis, acúfenos y fiebre. La componente rápida del nistagmus va hacia el lado sano, por muerte laberíntica. El diagnóstico es más evidente que en la forma serosa. Como siempre, se cumplen las pautas diagnósticas de las complicaciones (ver al final del capítulo). El tratamiento depende de la causa :

  • OMA : igual a la serosa. Si no responde, se hace una laberintectomía. Cura con secuelas (cofosis) siempre. Se trata con ceftriaxone o vancomicina, durante 15 días. Si se opera, y no hay otra complicación asociada, se suspende el tratamiento antibiótico luego de una semana de ausencia de síntomas.
  • Meningitis : se subordina al tratamiento de la misma. Algunas veces la afectación es bilateral. A veces, no hay cofosis desde el inicio, pero la hipoacusia sigue aumentando con el correr de los meses.
  • Colesteatoma : además de la medicación, que es igual que en la laberintitis serosa causada por OMC, se opera el colesteatoma como en la fístula, a lo que se agrega, laberintectomía. Es poco frecuente en la actualidad tener que hacer una laberintectomía, aún en las laberintitis causadas por el colesteatoma.

PARÁLISIS FACIAL (PF) 

 

El 7mo. Par tiene 3 porciones : laberíntica, timpánica y mastoidea . Es en la porción timpánica donde se ve más frecuentemente afectado por la otitis. Para anatomía, topodiagnóstico, exámenes complementarios, y pronóstico ver capítulo correspondiente.

ETIOPATOGENIA
Hay dos mecanismos fundamentales por los que se produce la parálisis facial

  • Compresión directa sobre la vaina. Frecuente porque el 18% o más de los pacientes tienen un nerviducto criboso (con pequeños agujeros) ó inexistente a nivel timpánico
  • Neuritis tóxica : la infección progresa entre el nerviducto rígido y la vaina, produciendo edema y comprimiendo al nervio.

En la otitis media aguda el segundo sería el mecanismo importante, mientras que en el colesteatoma habría una combinación de factores, dado que podría producir compresión por edema en un comienzo, en un nerviducto criboso, y destruir la cubierta ósea más adelante por acción compresivo-enzimática, dando parálisis facial por el otro mecanismo.

FORMAS CLÍNICAS

  • Parálisis Facial producida por OMA :

Puede ser casi simultánea a la misma, frecuente en niños, o aparecer 5 ó 10 días después. El diagnóstico diferencial se plantea en este caso con :1)P.F. por herpes zóster. Hay ampollas en la pared superior  y posterior del conducto auditivo externo (CAE) y meato, con membrana normal. 2) Otitis externa maligna :  CAE edematizado con pus y pólipos en el piso y pared anterior. Hay membrana opaca no congestiva, adenopatías pretrago y yúgulocervicales. Se da en mayores de 50 años y diabéticos. 3) Colesteatoma congénito infectado : se ve la bolsa nacarada por transparencia o se lo diagnostica en la TC. La parálisis facial producida por el colesteatoma congénito es de solución quirúrgica urgente.
Tratamiento de la parálisis facial producida por OMA : paracentesis amplia con aspiración y cultivo. Ceftriaxone, por 10-15 días, y si  responde a las 48 hs., se le agregan corticoides para facilitar la desedematización del facial. Así, responde favorablemente el 90% de los pacientes. Al 10% restante debe hacérsele test pronósticos y actuar en consecuencia.

  • Parálisis Facial producida por colesteatoma :

Es una verdadera urgencia quirúrgica que debe resolverse a la brevedad, a más tardar en 24 hs. para no comprometer más el pronóstico facial del paciente
Se hace una operación radical, como ya fue descripto. Se saca el colesteatoma y se inspecciona el nervio si está a la vista  ; si no lo esta, se hace la liberación del facial en  la mitad de su circunferencia, o un poco más. Se hace una incisión con bisturí de hoja 15 en la vaina del nervio, paralela al eje mayor del mismo, y se ve si estaba a presión, en cuyo caso se continúa con toda la segunda y tercera porción. Se tapa el nervio con algún colágeno. Paralelamente, se continúa el tratamiento antibiótico: al diagnóstico, se comenzó con ceftazidima ;si constatamos que el mecanismo fue por compresión, le agregamos  ornidazol ; puede utilizarse también metronidazol, imipenem, piperacilina o tazolactam; si fue por neuritis tóxica le agregamos corticoides. La recuperación es inmediata o lenta según haya sido el mecanismo de producción de la complicación. El pronóstico depende entre otros factores , del tiempo de evolución de la patología, así como de la edad y condición del paciente y la extensión de las lesiones.

TROMBOFLEBITIS DEL SENO SIGMOIDEO (TFSS)

 

GENERALIDADES
Es una complicación estrictamente endocraneana, pero por ser extradural y estar en el área de experiencia del ORL, las incluimos, a los fines prácticos, entre las intratemporales
Tiene poca frecuencia de presentación, pero es probable que se nos hayan escapado del diagnóstico las formas menos graves, en el pasado. El uso sistemático de la RMN lo evita.

ETIOLOGÍA
Los gérmenes habitualmente implicados son: estreptococo beta hemolítico, neumococo, estáfilo, pero esto es diferente en las TFSS provenientes de un colesteatoma, ( pseudomona, proteus, etc...) y por otra parte es muy difícil tener un cultivo positivo, dado que sólo accedemos quirúrgicamente a la zona, y lo hacemos bajo protección atb, que negativiza el cultivo

PATOGENIA
Puede ser por erosión (OMC) ú osteotromboflebitis (OMC y  OMA). Anátomopatológicamente  distinguimos tres etapas:
            1)periflebitis: cuando la infección llega a la superficie del seno. Es muy frecuente que esto se asocie a un empiema extradural (vide infra).
            2)flebitis mural: al ser invadida la pared del seno
            2)tromboflebitis del seno sigmoideo al ocluirse total o parcialmente la luz del mismo con pus y coágulos, que potencialmente pueden pasar a la circulación general, lo cual es poco frecuente.

SINTOMATOLOGÍA
Depende del período. Al principio tendremos un sindrome infeccioso general al que se agrega una cefalea pulsátil terebrante, no suprimible con analgésicos. Si no está con atb, las bacteriemias periódicas producen crisis de sudoración, fiebre en picos y escalofríos. Una vez producida la trombosis por lesión del endotelio, el coágulo puede quedar limitado al seno sigmoideo, o progresar: 1) hacia abajo tapa la vena yugular y se ve un trazo congestivo y doloroso en cuello ( poco  frecuente). 2) hacia afuera tapa la vena emisaria mastoidea y produce dolor e inflamación retromastoidea ( signo de Greissinger). 3) puede ir hacia delante por el seno petroso superior y llegar al cavernoso, dando quemosis, ptosis, edema palpebral y dolor retroorbitario.  La oclusión de la luz del seno da síntomas cuando el resto del sistema no alcanza para drenar la sangre venosa del cerebro: se produce hipertensión endocraneana ( cefalea- edema de papila- bradicardia- vómitos en chorro)

DIAGNÓSTICO
Clásicamente se describía una ingeniosa serie de pruebas para investigar la oclusión del seno. Esto ha perdido vigencia. Se hace RMN. El hemocultivo seriado a intervalos fijos, o mejor aún ante la aparición de fiebre ( bacteriemia) es la única oportunidad no quirúrgica de tener identificado el germen.

TRATAMIENTO

  • producida por OMA: atb según cultivo ó vancomicina-ceftriaxone.
  • Producida por OMC: atb según cultivo ó vancomicina-tazobactam piperacililina ó vancomicina-ceftazidima-ornidazol. Es siempre quirúrgica, apenas se haya estabilizado el cuadro: luego de hacerse una mastoidectomía completa se investiga la permeabilidad del seno con una aguja. Si está ocluido con contenido purulento se lo abre y se sigue el vaso hasta llegar a sangre circulante. Si está ocluido con sangre coagulada, se aspira el coágulo que está en el campo quirúrgico, sin avanzar más.

MENINGITIS

 

DEFINICIÓN y VÍAS de PROPAGACIÓN
Es la infección de la leptomeninges y líquido céfalorraquídeo, a partir de un proceso ótico. Las vías de propagación, pueden ser rápidas o lentas, como ya se ha explicado. Como ejemplo de vías rápidas tenemos una OMA que a través de venas comunicantes, produce meningitis. Esa misma OMA pude producir meningitis por una dehiscencia ósea congénita en el tegmen timpani, o una vieja fractura de la base de cráneo. Las vías lentas están básicamente representadas por el colesteatoma. El mismo puede producir meningitis directamente, invadiendo la dura de la fosa media (F.M) o fosa posterior (F.P) , desde la mastoides o el oído medio , o bien puede tener etapas intermedias, como por ejemplo una tromboflebitis del seno sigmoideo (T.F.S.S.), o un empiema extradural.

BACTERIOLOGÍA
Repite el esquema ya explicado según la infección provenga de una OMA ó  OMC, sin embargo, es frecuente ver infecciones por neumococo o hemofilo ó algún tipo de estreptococo, en un colesteatoma.

SINTOMATOLOGÍA Y SIGNOLOGÍA
Suele ser de comienzo brusco, con cefalea, fiebre, somnolencia y alteraciones del carácter. Se agrega fotofobia, vómitos y posición en gatillo,  en una segunda etapa, y finalmente hay depresión generalizada, bradicardia y coma. Los signos más típicos son rigidez de nuca, Kernig y Brudzinski ; el primero consiste en la imposibilidad de extender la pierna, cuando el muslo está flexionado ; el segundo , en involuntaria flexión de cadera, muslo y piernas al flexionar el cuello. En menores de 2 años los signos son más vagos, con irritabilidad, llanto y falta de signos meníngeos. En los lactantes es típica la presencia de “fontanela llena”.

DIAGNÓSTICO
Se hace con la típica signosintomatología y la punción lumbar (P.L). confirmatoria. La indicación de P.L. la hace el neurocirujano, usualmente luego de ver en  TC que no haya un proceso ocupante o signos de hipertensión endocraneana. La presencia de éstos indicaría el riesgo de un enclavamiento amigdalino por una P.L. intempestiva. El líquido de punción lumbar se presenta hipertenso, turbio, celular , con aumento de proteínas y disminución de glucosa. Como en todo elemento que se mande a cultivar, es importante pedir también coloración de Gram, dado que a veces es el único elemento de criterio bacteriológico con el cual nos tenemos que manejar. Cuando el cultivo es negativo, se intenta identificar el gérmen por antígenos bacterianos en la contrainmunoelectroforesis.

TRATAMIENTO

  • Proveniente de OMA :  gran miringotomía con aspiración y cultivo. Se verá diariamente que la perforación siga abierta. Con el Gram decidimos el primer tratamiento antibiótico. Suele ser ceftriaxone endovenoso dado durante el suficiente número de días. Con P.L. repetidas se monitorea la adecuación del tratamiento antibiótico, además de la mejoría sintomática. Si la TC no muestra una concomitante C.I.T., éste es el tratamiento habitual, que dura unos 15 días. Si no hay respuesta antibiótica en 72 hs., con el agregado de tromboflebitis del seno sigmoideo, o empiema extradural, debe considerarse el avenamiento quirúrgico, así como la rotación antibiótica según cultivo. A falta de éste, rotar a ceftazidima y vancomicina ó Tazonam y vancomicina. En el caso de las meningitis recidivantes por OMA, debe solucionarse el problema con una exploración quirúrgica que muchas veces encuentra una evidente vía de comunicación , como un meningocele, en mastoides. Si no hay una causa clara debe practicarse una petrosectomía subtotal, que consiste en la exenteración completa de todas las celdillas mastoideas y posterior sellado con grasa y músculo para tapar cualquier vía de comunicación entre el temporal y la dura, congénita o adquirida.
  • Proveniente de OMC : Se debe iniciar el tratamiento antibiótico con ceftazidima, metronidazol, meropenem, y ornidazol o Tazonam-vancomicina. A las 72hs., con la mejoría del cuadro se opera el colesteatoma. La duración del tratamiento  y la rotación a otros antibióticos dependen de la respuesta y de los cultivos.

EMPIEMA EXTRADURAL

 

DEFINICIÓN E INCIDENCIA
Es la colección de pus dentro del cráneo pero por fuera de la duramadre. Puede producirse en la F.M. o F.P., siendo más frecuente en ésta última. Tiene la segunda más alta incidencia, luego de la meningitis, dentro de las CEC. 

ETIOPATOGENIA Y VÍA DE PROPAGACIÓN
Similares a la meningitis.

SÍNTOMAS Y SIGNOS
Cefalea y otalgia pulsátil, muy intensas, con fiebre alta, son los síntomas característicos, si bien a veces puede ser pausisintomática . La cefalea aumenta con el decúbito, y al principio hay falta de alteraciones del sensorio. La otalgia puede disminuir súbitamente al aumentar la otorrea, lo cual sería diagnóstico pero es poco frecuente. Si la colección aumenta en volumen, produce síntomas de hipertensión endocraneana (HTE) : Cefaleas, vómitos sin náuseas, bradicardia, sexto par bilateral, alteraciones del sensorio, y edema de papila, así como signos típicos en la TC o RMN. El empiema extradural se asocia frecuentemente a la T.F.S.S.

DIAGNÓSTICO
El antecedente de OMA o OMC, con la aparición de los síntomas de alarma,  indica la necesidad perentoria de pedir una RMN si es OMA, y una TC si es OMC. La presencia de cefalea, somnolencia y fiebre, es patognomónica, en estas circunstancias , de complicación endocraneana. La RMN es más sensible para detectar patología endocraneana, mientras que la TC es indispensable para definir el estado del hueso temporal, con miras a la indicación quirúrgica.

PRONÓSTICO
Depende de la rapidez del diagnóstico, siendo en general bueno en las complicaciones de OMA y un poco más tórpido en el caso de las complicaciones de OMC.

TRATAMIENTO
Se basa en el antecedente de OMA u OMC, en la ubicación del empiema en F.M. o  F.P., y en el estado general del paciente. Si es malo, se comienza con medicación, (ver más adelante) y luego se lo opera. Si el estado general lo permite se actúa del siguiente modo :

  • OMA y F.P. : se comienza con ceftriaxone e.v. y lo drena el neurocirujano por la vía suboccipital. Se deja un rubber durante 2 ó 3 días.
  • OMA y F.M. : ceftriaxone e.v. y se drena por el oído medio, si es posible (según la TC coronal) por el otorrinolaringológo (ORL). Si no es posible, lo drena por la fosa media  el neurocirujano o el otorrinolaringólogo. Se deja un rubber por 2 ó 3 días.
  • OMC y FM : lo soluciona el ORL, operando el colesteatoma y drenando el empiema. Se medica con ceftazidima-ornidazol o meropenem.
  • OMC y F.P. : El ORL opera el colesteatoma y comienza el drena del empiema. Si en la TC de control queda un resto, lo drena el neurocirujano por vía suboccipital. Se trata con ceftazidima-ornidazol o meropenem.

Esto es sólo un esquema inicial orientativo para la distribución del trabajo. La experiencia de los miembros del equipo decidirá la mejor conducta a seguir. Si el paciente responde favorablemente a la terapéutica, se continúa con el tratamiento antibiótico mientras haya otorrea. Para un mejor control de la misma, no se deja taponamiento en el conducto auditivo externo. El criterio de alta lo da  el estado general del paciente, y la ausencia de síntomas, y la TC o RMN de control.

EMPIEMA SUBDURAL

DEFINICIÓN Y GENERALIDADES
Es la colección de pus en el espacio virtual que queda entre la duramadre y la hoja externa de la aracnoides . Es muy poco frecuente y difícil de diagnosticar. Puede ser muy grave por progresar  rápidamente, a veces en horas, hasta la muerte del paciente, dado que una vez producida la separación inicial de ambas meninges el progreso queda muy facilitado.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Hay un sindrome global y otro  focal ; a su vez el global  se subdivide en sindrome infeccioso y sindrome de HTE.

  • Sindrome global
  • sindrome infeccioso : fiebre, taquicardia, leucocitosis y eritrosedimentación elevada
  • sindrome de hipertensión endocraneana : cefaleas, vómitos en chorro, alteraciones de conducta,  sexto par bilateral, bradicardia.
  • Sindromes Focales :  convulsiones, hemiparesias en F.M. Ataxia y dismetrías cerebelosas en la F.P.

De acuerdo con la gravedad y localización del proceso, se presentarán unos u otros con más intensidad.

DIAGNÓSTICO
Con los antecedentes y la sintomatología explicados , se pide RMN que permite el diagnóstico de certeza.

EVOLUCIÓN
Según las circunstancias hay 3 posibilidades :
Se cura por un tratamiento temprano y adecuado.
Se cronifica, encapsulándose, y queda latente por un tiempo.
Progresa y el paciente muere por HTE ú otra causa.
Dada la gravedad de estas patologías volvemos a enfatizar la necesidad de recordar el trípode básico de diagnóstico :  antecedentes+ sintomatología actual + RMN o TC.

TRATAMIENTO

Medicamentoso :  La selección antibiótica es igual al empiema extradural, con el agregado de ornidazol o metronidazol para los causados por OMC. Se continúa por 3 ó 4 semanas.
Neuroquirúrgico : Se practica una craniectomía a través de la cual se drena, lo que no es fácil. El procedimiento se complica más aún si el empiema se cronificó, dadas las adherencias que se producen.

ABSCESOS INTRAPARENQUIMATOSOS

DEFINICIÓN E INCIDENCIA
Se llaman así a las colecciones supuradas que se desarrollan dentro de la masa encefálica, usualmente en la sustancia blanca, inmediatamente por debajo de la corteza. Pueden ubicarse en la F.M o F.P. En la frecuencia de presentación siguen a los empiemas extradurales. Son más frecuentes en la F.M, pero son más graves los localizados en la F.P. por la mayor posibilidad de enclavamiento.

ETIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tanto provienen de una OMA como de una OMC. Se producen por vías rápidas o lentas.
Vías rápidas : La causa más frecuente es la OMA. Predomina en la F.M. Pueden ser únicos o múltiples. Es en esta situación donde más frecuentemente se ven abscesos múltiples.
Vías lentas : Sólo por OMC. El proceso osteítico va erosionando hueso y habitualmente produce un empiema extradural que no se extiende ni da síntomas elocuentes por tabicarse tempranamente. Queda así establecido un camino cuya progresión determina la formación de un absceso intraparenquimatoso. Se ve continuidad en la TC, punto crucial para la elección de la estrategia terapéutica, como veremos luego.
Anatomopatológicamente distinguimos 4 etapas :

  • Cerebritis precoz : hay una zona edematizada poco definida
  • Cerebritis tardía : se caracteriza por la delimitación de un área necrótica central y edema periférico.
  • Absceso precoz : la cápsula comienza a formarse.
  • Absceso tardío : Hay una cápsula bien definida que contiene al absceso con menos edema periférico. La progresión se evidencia por la reaparición de este edema. La ruptura en un ventrículo es particularmente temible.

SINTOMATOLOGÍA
Puede ser muy variada en manifestaciones e intensidad, según el estadío y la progresión o no de la enfermedad. En algunos casos es totalmente asintomático y sólo un hallazgo de una TC pedida por otro motivo. Este es el caso de algunos procesos viejos y encapsulados, no mayores de 2 ó 3 cm. de diámetro.
En el absceso agudo encontramos un sindrome general y uno focal :

  • Sindrome general : consiste en el sindrome infeccioso y el de hipertensión endocraneana ( ver más arriba). Puede haber midriasis unilateral y es particularmente ominoso el paso de taquicardia a bradicardia.
  • Sindrome focal : puede haber convulsiones, paresias unilaterales, anestesias contralaterales, hemianopsias, y afasias cuando se afecta el hemisferio dominante.  En las localizaciones cerebelosas hay temblor intencional.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Y DIAGNÓSTICO
Se pide TC y RMN en las complicaciones de OMC. La RMN sola es suficiente en las complicaciones producidas por una OMA. La punción lumbar va a mostrar un líquido celular e hipertenso.  El diagnóstico se hace con el trípode básico como dijimos antes.

TRATAMIENTO
Se decide en base a : localización en FM o FP., estado general del paciente , antecedente de OMA o OMC, primer episodio o recidiva, hallazgos en la TC o RMN, resultados de cultivos y otros exámenes complementarios y experiencia previa del equipo, así como concomitancia de otras complicaciones. Así tenemos, al combinar todas estas variables en los modos de presentación mas frecuentes:

  • Antecedente de OMA. Fosa media o posterior. Primer episodio.
  • Buen estado general y neurológico: Ceftriaxone + Metronidazol y se monitorea la evolución con RMN. Paracentesis amplia.
  • Mal estado general o mala evolución: Misma medicación y se drena neuroquirúrgicamente con una punción hecha a través de una craniectomía mínima, o a cielo abierto.
  • Antecedente de OMA. Fosa media. Recidiva.
  • Buen estado general y neurológico : Una vez curada la otitis, se explora quirúrgicamente, buscando el camino preformado en el hueso temporal para sellarlo.
  • Mal estado general. Se lo trata, y luego se actúa como en el párrafo anterior. Si el absceso no responde, el neurocirujano lo drena con punción o a cielo abierto. En la misma operación o en un 2do. Tiempo, el ORL explora el hueso temporal, para sellar el camino preformado.

3)   Antecedente de OMC

    • Buen estado general y neurológico :
      • En fosa posterior : ceftazidima, metronidazol o meropenem, y ornidazol,  y se observa la TC : si hay continuidad entre el colesteatoma y el absceso : se drena en la misma operación que el colesteatoma. Si no hay continuidad : el neurocirujano lo drena por vía suboccipital y, en la misma operación, o en un    2do tiempo, se opera el colesteatoma.
      • En fosa media : Se trata con ceftazidima, metronidazol o meropenem agregando vancomicina si se sospecha estafilococo meticilino resistente,  y anticonvulsivantes.  Se mira la TC : si hay continuidad entre el colesteatoma y el absceso : lo intenta drenar el ORL en la misma operación que el colesteatoma. Si no hay continuidad : se sigue con la medicación, y cuando el absceso comienza a retrogradar el ORL opera el colesteatoma. Se sigue monitoreando al absceso con RMN y se actúa en consecuencia como en los párrafos anteriores. La medicación se sigue durante 4-6 semanas.
    • Mal estado general o neurológico :  Se trata con la misma medicación y se controla la evolución del absceso, la cual define el tratamiento a seguir ; el colesteatoma se trata en un 2do. tiempo una vez solucionado el absceso.

 

Este complicado algorritmo de tratamiento, sólo debe entenderse a título ilustrativo para describir la amplitud de variables en juego. Cada equipo irá desarrollando sus propias pautas en base a su experiencia.